Одна из ключевых проблем нейронаук - проблема памяти, приобретения, хранения и последующего воспроизведения нового опыта. Согласно современным представлениям, формирование следа памяти осуществляется в несколько последовательных этапов, составляющих процесс ее консолидации - перехода из кратковременной формы в долговременную (Ашмарин 1987, Кругликов, 1987). Считается, что по окончании этого процесса след памяти становится стабильным и не поддается стиранию. Но так же имеются данные, что вслед за извлечением следа памяти при процедуре напоминания (предъявлении одного из компонентов обучения) происходит его повторная консолидация (реконсолидация), во время которой он вновь становится чувствительным к воздействиям, влияющим на процессы консолидации памяти (Lewis, 1976; Spear, 1984; Przybyslawski and Sara, 1997). В нашей работе была поставлена задача выяснить, является ли процесс реконсолидации памяти зависящим от синтеза белка в модели условно-рефлекторного замирания у мышей.
В работе использовалось обучение мышей условно-рефлекторному замиранию, для которого наиболее изучены механизмы консолидации памяти. В качестве экспериментальных животных использовались мыши линии C57BL/6. Для выяснения роли белкового синтеза в реконсолидации памяти использовался блокатор белкового синтеза циклогексемид, который вводился животным за 20 минут до процедуры напоминания в дозе 100 мг/кг.
Напоминание проводилось через 6 часов после обучения. Тестирование проводилось через 2 и через 24 часа после напоминания. Тестирование через 2 часа не выявило нарушений воспроизведения навыка при введении блокатора, тогда как через 24 часа в тех же условиях наблюдалось нарушение воспроизведения навыка.
Полученные результаты подтверждают гипотезу о необходимости белкового синтеза для реконсолидации извлекаемой напоминанием памяти. В дальнейшем предполагается провести тестирование животных через более длительные сроки после напоминания, чтобы проверить стабильность полученного нарушения памяти.